] La Lettre de l'ULB [

A la fin du XIXe siècle, de multiples relations se tissent entre l'art, la musique et la littérature, comme en témoigne en particulier le symbolisme. Bruxelles florissante est alors une des capitales européennes les plus dynamiques dans ce processus qui, autour de 1900, liera le symbolisme à l'art nouveau. Les 24, 25 et 26 novembre prochains se tient à Bruxelles un colloque international sur ces questions, intitulé "Bruxelles ou la convergence des arts (1880-1914)".

Plusieurs chercheurs isssus de diverses unités de recherche interviendront lors de ce colloque qui croisera différentes disciplines autour d'une même période historique. Intégré à l'Unité de recherche Mondes Modernes et contemporains de la Faculté de Philosophie et Lettres, le Groupe de recherche sur l'art moderne (GRAM) étudie en effet les XIX et XXe siècles dans une perspective interdisciplinaire qui croise les méthodes et les approches pour approfondir la connaissance de la culture artistique européenne.

Lors du colloque, Denis Laoureux livrera une analyse sur Maeterlinck et la scène ; Malou Haine interviendra sur la Belgique à l'heure russe ; Florence Huybrecht apportera son regard sur la critique musicale dans L'Art moderne ; Laurence Brogniez et Vanessa Gemis commenteront les femmes et les XX tandis que Paul Aron et Cécile Vanderpelen interviendront sur Picard et son salon.

Trois chercheurs FNRS exposeront également des études qu'ils mènent à l'ULB: "L'objet d'art à Bruxelles au tournant des XIXe et XXe siècles" (Jennifer Beauloye); "Nabis et écrivains: le mythe de l'écriture décorative" (Clément Dessy); "Les XX en toutes lettres: le fonds Octave Maus des Musées royaux des Beaux-Arts de Belgique" (Noémie Goldman).

Consultez le programme du colloque pour tous les détails pratiques.

Une des questions clés dans le domaine de la recherche contre le cancer est l'identification des mécanismes qui régulent les cellules souches cancéreuses et la croissance tumorale.

Dans une étude publiée dans la revue Nature, des chercheurs dirigés par Cédric Blanpain, MD/PhD, chercheur qualifié au FNRS/FRS et investigateur au Welbio au sein de l'IRIBHM (Faculté de Médecine), en collaboration avec les groupes de Peter Carmeliet (VIB/KUL) et Jody Haigh (VIB/UGhent), ont identifié un nouveau rôle pour le Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) dans la régulation des cellules souches cancéreuses.

Les carcinomes spinocellulaires de la peau sont parmi les cancers les plus fréquents chez l'homme. De récentes études ont montré que ces tumeurs, comme de nombreux autres cancers, contiennent une sous-population particulière de cellules appelées "cellules souches cancéreuses" présentant un potentiel de renouvellement accru et qui serait responsable de la croissance tumorale.

Ces travaux éclairent d'un jour nouveau les mécanismes par lesquels la molécule VEGF contrôle la croissance tumorale. Les chercheurs ont mis en évidence que d'une part, le VEGF stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins qui jouent un rôle critique dans l'établissement d'un environnement favorable au renouvellement des cellules tumorales et que d'autre part, le VEGF stimule directement les cellules souches cancéreuses par le biais de la Neuropilin 1 et les pousse à se diviser.

"Des thérapies bloquant le VEGF sont aujourd'hui utilisées en clinique. Ces nouveaux résultats ont des implications importantes dans la prévention et le traitement des cancers épithéliaux dans la mesure où, dans certains types de cancers, cette stratégie d'inhibition de la voie VEGF/Neuropilin 1 pourrait s'avérer plus efficace que l'inhibition de la voie du VEGF seulement dans les vaisseaux sanguins", commente Cédric Blanpain.

La prévalence mondiale du diabète a atteint 285 millions et devrait voisiner les 435 millions en 2030. Les diabètes de type 1 et 2 se caractérisent par une réduction de la masse fonctionnelle des cellules bêta pancréatiques, provoquée par une perte progressive de leur fonction et par l'apoptose (mort cellulaire) des cellules bêta.

La défaillance des cellules bêta est exacerbée dans le contexte de l'obésité et de l'insulino-résistance. Les chercheurs supposent qu'un échange croisé entre les cellules bêta et le tissu adipeux brun (TAB) perpétuera / aggravera le dysfonctionnement cellulaire dans le diabète. Cet échange croisé est modulé par le patrimoine génétique des individus à risque.

Coordonné par le professeur Decio L. Eizirik du Laboratoire de médecine expérimentale de l'ULB (Faculté de Médecine), le projet européen BetaBAT explore cette question-clef.

Les chercheurs vont réaliser un "diagnostic détaillé de l'organite" qui permettra ensuite de concevoir des interventions spécifiques destinées à améliorer la capacité des cellules bêta et des adipocytes bruns à reprendre le contrôle homéostatique. Le but ultime des chercheurs est d'offrir des choix thérapeutiques individuels en contraste avec l'approche conventionnelle du "une-thérapie-adaptée-à-tous".

Le projet BetaBAT a démarré en octobre 2011 pour une durée de 4 ans et un budget total de 6 millions d'euros. Le consortium est coordonné par Decio L. Eizirik (Laboratoire de médecine expérimentale) et inclut comme "workpackage leaders" Miriam Cnop (Endocrinologie, Hôpital Erasme et Laboratoire de médecine expérimentale), et des équipes de l'Université de Cambridge (Royaume-Uni), Centre de Recherche Technique VTT (Finlande) et de l'Université de Lausanne (Suisse).