ARC "Dévoiler les nouveaux mécanismes de dysfonction et mort des cellules bêta dans le diabète"

Le diabète est provoqué par une perte de masse fonctionnelle des cellules pancréatiques bêta. Les mécanismes moléculaires qui mènent à la dysfonction et à l'apoptose des cellules bêta restent à être clarifiés.

Le but de ce projet est d'étudier de nouvelles voies moléculaires médiatrices de la dysfonction et de la mort des cellules bêta dans le diabète lié à des déficiences dans les modifications de l'ARNt, à des anomalies dans la traduction en protéines, et au stress du réticulum endoplasmique. À cette fin, il étudiera la pathogenèse des formes monogéniques de diabète causées par des mutations de protéines liées au stress du réticulum endoplasmique et de la méthyltransférase de l'ARNt TRMT10A. Des modèles d'expérimentation in vitro et in vivo humains et de rongeurs permettront de mieux comprendre les mécanismes de dysfonctionnement cellulaire.

Le travail sur le diabète monogénique devrait améliorer la compréhension du dysfonctionnement des cellules bêta dans le diabète de type 2, qui partage la dysrégulation des mêmes voies biologiques, et ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de traitement.



Miriam CNOP

Hôpital Erasme

Campus Erasme

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