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Justine ALLARD


coordonnées


Justine ALLARD
tel +32-2-650.93.56/93.61, fax +32-2-555.47.90, Justine.Allard@erasme.ulb.ac.be
Campus du Solbosch
CP*, avenue F.D. Roosevelt 50, 1050 Bruxelles



unités de recherche


Digital Image Analysis in Pathology [Digital Image Analysis in Pathology] (DIAPATH)
Laboratoire d'anatomie pathologique [Department of Pathology]



projets


Recherche de biomarqueurs d'invasion et d'angiogenèse tumorales en neuro-oncologie [Identification of biomarkers related to tumor invasion and angiogenesis in neuro-oncology]
Les glioblastomes (GBM) sont les tumeurs primitives les plus fréquentes du système nerveux central. Malgré des traitements intensifs qui incluent résection chirurgicale, chimiothérapie et radiothérapie, ces tumeurs sont associées à un pronostic sombre. Cette caractéristique est notamment liée aux importantes capacités d'invasion des cellules tumorales. D'autre part, la vascularisation particulière développée au sein des GBM nous a conduit à étudier certains acteurs de l'angiogenèse tumorale. Ce thème de recherche s'articule donc autour des deux sujets suivants: (1) Etude d'acteurs impliqués dans la migration des cellules de GBM. Des études antérieures réalisées au sein de notre laboratoire et des données de la littérature montrent que les IGFs augmentent la migration des cellules de glioblastome (Rorive S et al. JNEN 2006 ; Rorive S et al, Glia 2008). Toutefois, une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la migration cellulaire est indispensable pour permettre notamment l'élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques. Le but du présent projet est d'évaluer si la migration des cellules de glioblastome en réponse à IGFI pourrait en partie être liée à la sécrétion de ténascine-C. La ténascine-C est un composant de la matrice extracellulaire qui favorise la migration de cellules de glioblastome. Nous avons montré, dans une étude précédente, que son expression est associée à un mauvais pronostic dans des tumeurs infiltrantes, les astrocytomes de grade II (Maris et al, NAN 2008). Les mécanismes biologiques impliqués dans ce processus sont en cours d'étude. (2) Etude d'acteurs impliqués dans l'angiogenèse tumorale. Ce projet est axé sur l'étude des rôles respectifs et combinés exercés par les galectine-1 et -3 (extracellulaires et intracellulaires) dans l'angiogenèse. Nos premiers résultats montrent un effet pro-angiogénique synergique de ces deux galectines dans un modèle de cellules endotheliales associées aux tumeurs et qui implique les récepteurs VEGFRs. Nous poursuivons l'analyse des voies de signalisation potentiellement impliquées. Dans ce contexte, nous évaluons également l'expression endothéliale du VEGF et des VEGFRs dans des conditions normales, inflammatoires et tumorales au sein d'une collection de tissus humains sains et pathologiques. [Gliobastoma (GBM) is the most frequent brain tumor in adults. Despite progress in surgery, radiotherapy and chemotherapy, the overall survival of patients with GBM remains extremely poor. The hallmark of GBM is local invasion of single tumor cells to adjacent and distant brain structures that renders complete tumor resection impossible and leads to tumor recurrence and death of the patient. In addition the particular GBM vasculatur has motivated us to study a number of angiogenesis actors. This is why we center this research subject around the two following aspects: (1) Study of actors involved in GBM cell migration. In the literature, many data support the implication of the IGF system in GBM pathogenesis. In addition, previous studies performed in our Department showed that IGFs promote proliferation and migration of GBM cells. To improve the treatment, it is imperative to better understand the molecular mechanisms involved in GBM pathogenesis, in order to develop new molecularly targeted therapies. The aim of this project is to evaluate if the migration of the GBM cells in response to IGF-I might be due to tenascin-C secretion. Tenascin-C is a component of the extracellular matrix that promotes the GBM cells migration. In a previous work, we showed that tenascin-C expression is associated with a worse prognosis in grade II astrocytoma. The molecular mechanisms of these processes are still in study.(2) Study of actors involved in tumor angiogenesis. This project focuses on the study of isolated and coobined effects induced by galectins-1 and 3 on angiogenesis. Our results show a synergistic effect of these two galectins on endothelial cell growth and tube formation through activation of VEGFR1 and 2. We are now analyzing the signaling pathways that are potentially involved in these effects. From a clinical point of view, we also analyze VEGF and VEGFR expression in endothelial cells in a large series of normal, inflammatory and cancer tissue samples.]



disciplines et mots clés déclarés


Biologie moléculaire Cancérologie Histopathologie

angiogenèse biomarqueur galectine gliome matrice extracellulaire migration et invasion cellulaire récepteur au vascular endothelial growth factor (vegfr) système de l' "insuline growth factor" (igf)