Une des causes de l'échec du traitement contre le cancer est la résistance à la chimiothérapie. Dans certains cas, cette résistance peut être due à l'expression d'une protéine à la surface des cellules cancéreuses, la P-glycoprotéine, capable de rejeter à l'extérieur des cellules l'agent thérapeutique. Il est donc important de déterminer la structure de cette protéine à l'échelle atomique afin de pouvoir développer des molécules capables de bloquer cette résistance.

En collaboration avec des chercheurs de la VUB, le laboratoire Structure et Fonction des membranes biologiques - Cédric Govaerts - de la Faculté des Sciences a réussi à développer un mini-anticorps, nanobody, dirigé contre la P-glycoprotéine.

Les chercheurs ont montré que ce nanobody est capable d'inhiber l'activité de la protéine, ouvrant une voie vers le développement et l'utilisation de ces mini-anticorps pour limiter la résistance à la chimiothérapie. Par ailleurs, ce nanobody a également permis à une équipe de l'Université de Californie de résoudre la structure atomique de la protéine. Cette étude est publiée cette semaine dans la revue PNAS.

Du 2 au 5 août, le campus du Solbosch de l'Université libre de Bruxelles accueillera quelque 150 jeunes européens à l'occasion des "journées de la jeunesse humaniste européenne" (European Humanist Youth Days). Au programme: des conférences, des débats, des visites culturelles et, bien sûr, des moments plus festifs.

Pour cette première édition, les organisateurs ont décidé de réunir des jeunes venus de toute l'Europe (Islande, Grande-Bretagne, Malte, Suède, Norvège, Slovaquie, Pologne, Roumanie, Moldavie, Russie...).

Plusieurs scientifiques, philosophes et politiques ont déjà confirmé leur présence pour alimenter les nombreuses conférences prévues au programme.

Le 4 août, pour clore l'événement, les participants seront invités à participer à une action freeze sur la Place de la Monnaie à Bruxelles pour protester contre les violations les droits de l'homme en Europe.

Une initiative soutenue par l'ULB, la VUB, la Ville de Bruxelles, le Centre d'action laïque (CAL), la Fédération humaniste européenne (FHE) et l'Unie Vrijzinnige Verenigingen (UVV).

Mais qu'est ce donc, la Terre ? Les forêts, en danger ? D'où vient la pollution ? Quel est son impact ? Et l'Homme dans tout ça ?
Quelles sont les conséquences du développement des villes ?

Du 26 au 30 août, le Musée de Zoologie de l'ULB accueille vos enfants de 8 à 13 ans pour un stage sur le thème "Global Change".

En pratique:
Au Musée de Zoologie de l'ULB
Campus du Solbosch (Ixelles) - Bâtiment U
Square Servais porte B ou Square G porte A/B

Du lundi au vendredi, de 9h à 16h30.
(Le musée est ouvert à partir de 8h et ferme à 17h30)

Prix: 150 €/enfant
Tous les frais ( matériel, transports ) sont compris.
Une petite collation est prévue chaque jour.
Il faut toutefois préparer un pique-nique pour les repas de midi.

Renseignements et inscription: 02 650 36 78

Comprendre la formation et la réactivation des réservoirs latents du virus VIH-1, responsable du SIDA, est une question majeure pour augmenter l'efficacité des traitements. Les équipes de Carine Van Lint (Faculté des Sciences) et d'Olivier Rohr (Université de Strasbourg) précisent encore un peu plus les mécanismes à l'origine de la formation de ces réservoirs, tout en éclairant les phénomènes à l'origine de l'hypertrophie cardiaque.

Les deux équipes avaient déjà démontré que la formation de ces réservoirs viraux latents était facilitée par le facteur cellulaire "CTIP2". D'autres études avaient aussi montré l'implication d'un autre facteur nommé "P-TEFb", promoteur de gènes impliqués dans la réactivation de ces réservoirs et dont la perturbation est liée à l'hypertrophie cardiaque.

Aujourd'hui, dans un papier publié dans PNAS, les équipes démontrent un lien entre ces deux facteurs : CTIP2 inhibe P-TEFb, empêchant l'expression des gènes associés à ce facteur d'élongation. L'action de CTIP2 perturbe donc l'activité de P-TEFb, ce qui favorise l'hypertrophie cardiaque. C'est également cette inhibition qui contribuerait à la formation de réservoirs latents du VIH-1.

Mieux connaitre les modes de régulation de P-TEFb et de ses interactions est un prérequis à la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant à la fois l'hypertrophie cardiaque et le SIDA, en particulier le problème des réservoirs latents de VIH-1.